En la sinovial de pt con artritis reumatoide (AR) existe una diafonía compleja entre células inmunes T y B, fibroblastos, macrófagos y células dendríticas, facilitada por sus productos celulares citocinas y quimiocinas, principalmente IL-1β, TNF, RANKL e IL-6. La IL-6 y otros factores inflamatorios similares a las otras substancias que estimulan dolor e insomnio. La inflamación está implicada en la desregulación de la actividad sueño-vigilia e dolor. A su vez, la interrupción del sueño activa la inflamación.
El sueño es un estado conductual asociado con sensibilidad reducida a estímulos externos y aumento del umbral de excitación, con actividad mental y física reducidas.
El sueño restringe la producción inflamatoria, regula la hematopoyesis, preserva la diversidad celular y retrasa el envejecimiento epigenético y la descomposición del epigenoma hematopoyético. Además, el sueño tiene un papel necesario en el apoyo a las modificaciones en la conectividad cerebral relacionadas con la consolidación de la memoria, la resiliencia cognitiva y la regulación emocional. Por lo tanto, el sueño protege contra los trastornos inflamatorios asociados a la edad, CA y enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer).
El insomnio afecta casi 1/4 parte de los adultos en los EEUUA y a más del 10% de la población cumple con los criterios diagnósticos de este padecimiento. Es persistente, hasta 3 años en casi el 50% de las personas con artritis. En mujeres, el insomnio se presenta 2 veces más que en hombres; en los adultos mayores de 60 años ocurre en el 50% y su prevalencia en AR es de 50-75%.
La genética, experiencias que predisponen a los individuos a mayores respuestas de excitación emocional y fisiológica, el estrés, depresión y el dolor catastrófico contribuyen a la aparición y perpetuación de la alteración del sueño, lo que impulsa aún más el dolor, la actividad de la enfermedad y la discapacidad en la AR, con mayor carga inflamatoria y mayores niveles de citocinas pro-inflamatorias.
Durante los momentos de activación inflamatoria, el cerebro recibe señales inflamatorias a través de múltiples vías, incluida la inervación neural (aferentes vagales), mediadores humorales o circulantes y mecanismos activos de transporte de la barrera hemato-encefálica. Los neurotransmisores (como la serotonina y la dopamina) están alterados. Todo lo anterior puede modificarse con tatamiento y sobretodo al alcanar la remisión de la AR.
En pacientes con AR, un estudio observacional encontró que la alteración del sueño se correlacionó con aumento nocturno de la sensibilidad en las articulaciones, posiblemente debido a aumentos en la inflamación. El estrés psicológico en los individuos con AR tuvo respuesta inflamatoria exagerada, que fue mitigada por el tratamiento con medicamentos.
La falta de sueño también aumenta el riesgo de transición del dolor agudo al crónico, con progresión del dolor localizado al generalizado. Las dificultades para dormir y el dolor a menudo se agrupan junto con el estado de ánimo deprimido en pt con AR. Adicionalmente, el insomnio es potente factor de riesgo para depresión.
Riesgo de enfermedades autoinmunes post-infección por la COVID y potencial protección por vacunación
(Peng K et al. Lancet eClinicalMedicine 2023;63: 102154)
Los autores analizaron expedientes electrónicos de cohortes de vacunados (1,029,721 para COVID-19 y 3,168,467 para no COVID) para evaluar la asociación entre la infección por la CO>VID-19 y 22 tipos de enfermedades autoinmunes. La CO>VID se asoció a aumento de anemia perniciosa, espondiloartropatías y artritis reumatoide.
Como es reconocido, hubieron por lo menos 768 millones de personas infectadas por la COVID y 6.9 millones de fatalidades por esta causa. Algunos padecimientos autoinmunes se asociaron a esta infección como el síndrome de Guillain Barré, encefalomielitis aguda desmielinizante y mielitis transversa, espondiloartropatías, endocrinopatías (enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto), hepatitis por virus C, parvovirus B19 y virus de Epstein Barr, además de autoanticuerpos diversos y aumento en la producción de citocinas, lo que incluye la secreción masiva y descontrolada de las mismas en el síndrome de liberación o de tormenta de citocinas.
De tal manera que los autores incluyeron 1,028,721 personas con la COVID y como controles 3,168,467; el riesgo de anemia perniciosa ya ajustado fue 72% más, para espondiloartritis 32% mayor, para artritis reumatoide 29% y otras enfermedades autoinmunes 43%, psoriasis 42%, penfigoide 39%, enfermedad de Graves 30%, esclerosis múltiple 166% más, vasculitis 46%, trombocitopenia inmune y síndrome de antifosfolípido 110% cada una.
Aquellos que recibieron la vacuna, por lo menos 2 dosis, mostraron disminución de penfigoide, de Graves, de síndrome de anticuerpos antifosfolípids, trombocitopenia inmune y lupus, entre otras.
