Consumo de refrescos y riesgo de demencia
(Brauser D. Medscape Medical News 2026; ene 30)
El consumo frecuente de refrescos en la dieta se ha asociado a aumento de riesgo de demencia, aparentemente por condiciones asociadas.
Hallazgos novedosos en el Northern Manhattan Study (NOMAS), destacan que hay cuatro veces más de riesgo de demencia entre los individuos que consumen más de 1 refresco diariamente, particularmente para afroamericanos (AA) y blancos (B), pero no para hispanos. Posterior a ajustes para diabetes y obesidad, no parece mantenerse la asociación con fuerza estadística.
El estudio incluyó 947 adultos, de 64 años de edad, 50% mujeres, 64% hispanos, 18% AA y 16% B; 20% desarrolló demencia durante el seguimiento, con riesgo ajustado de 39% más por refresco diario (posterior a ajuste de factores vasculares y demográficos).
Estudio prospectivo de 2017, publicado en la revista Stroke, destacó que la apoplejía y la demencia era mayor en las personas que consumían bebidas azucaradas, incluyendo a los refrescos. En metanálisis de 2022, se observó asociación de bebidas azucaradas con desórdenes de cognición pero no con los refrescos.
Arte rupestre de 67,800 años en Sulawesi.
(Oktaviana AA et al. Nature 2026; ene 21)
El hallazgo excepcionalmente relevante del arte plasmado en una roca del Pleistoceno en Sulawesi, la isla más grande en Wallacea en la región del Sureste de Asia/Australia/Nueva Guinea (Sahul) resulta por demás impresionante. Datan los hallazgos de las pinturas de figuras de animales y antropomorfos de 51.2 miles de años a 17,000 años.
Los datos de los esténciles datan de 67.8 miles de años.
EL archipiélago indonesio hospeda algunos de las pinturas en la roca más antiguas de la humanidad, las de Maros-Pangkep en el suroeste de la península de la isla de Sulawesi y la Sangkulirang-Mangkalihat al sureste de Kalimantan, Borneo.
El daño cardíaco post-infarto se origina en el cerebro
(Naddaf M. Nature 2026; enero 28. doi.org/10.1038/d41586-026-00261-0)
Los investigadores proponen que el papel del cerebro en la persona con infarto del miocardio, condiciona daño derivado de la interacción cerebral con el sistema inmune, mediado por circuito inmune-cerebral que exacerba el daño cardíaco post-infarto. Lo anterior está mediado por el nervio vago, cuyas neuronas envían señales, que estimulan al sistema inmune para incrementar el daño cardíaco.
El daño post-infarto cardíaco puede iniciar en el sistema nervioso simpático, condiciona inflamación miocárdica, altera la función cardíaca y puede resultar en insuficiencia cardíaca.
Un grupo de neuronas sensoriales en el nervio vago, detecta estímulos de la parte circunvecina al miocardio dañado; el bloqueo de esas neuronas previene la expansión del daño y lo limita.
El núcleo paraventricular (PVN) en el área hipotalámica, se activa post-infarto cardíaco, estimulan a células inmunes y producen proteínas inflamatorias.
Longevidad …..supercentenarios
(Lenharo M. Nature 2026; enero 27. doi.org/10.1038/d41586-026-00256-x)
Los científicos secuenciaron el genoma de más de 160 centenarios que participaron en el estudio DNA-longevo, de los cuales, 20 eran super-centenarios (110 años).
Los super-centenarios no tienen dieta especial saludable, ejercicios de rutina o medicinas diferentes o características, ante lo que su secreto puede edificarse en sus genomas. La mayoría con estado mental adecuado. El grupo de Zatz reprogramó a los participantes con células sanguíneas que indujeron células totipotenciales o madres, las que pueden desarrollarse subsecuentemente a células diferenciadas a músculo, pulmón, corazón, etc.
Genómica e epigenómica en Sarcopenia
(Sung JY, Lee JW. Aging Dis 2027; 18)
La sarcopenia es un síndrome multifactorial, progresiva y sistémica, relacionada con la edad, con declinación de masa muscular esquelética, fuerza y capacidad física. Afecta al 10 a 30% de los adultos mayores de 60 años y a más de la mitad por encima de los 80.
La sarcopenia se relaciona a menor independencia y contribuye a fragilidad, caídas, hospitalización, enfermedades metabólicas y mortalidad. Se reconoce que es producto de interacción biológica compleja entre predisposiciones genéticas, regulación epigenética, reprogramación metabólica, inflamación crónica e influencias medio-ambientales. Lo anterior colectivamente es responsable de la síntesis y degradación proteínica, función mitocondrial, potencial regenerativo y adaptación al estrés.
A nivel celular, la sarcopenia se asocia a cambios fisiopatológicos que incluyen células satélites exhaustas, disfunción mitocondrial con alteraciones de autofagia, aumento de estrés oxidativo e inflamación de grado bajo o “inflamedad”.
Los estudios de genoma han identificado docenas de locus ligados a masa muscular, distribución de fibras y capacidad regenerativa, con señales anabólicas, proteostasis, dinámica mitocondrial y vías inflamatorias. Adicionalmente, abordajes complementarios con transcriptómica, secuenciación celular y de próxima generación, delinean programas transcripcionales y genéticos con cambios en la metilación de DNA, modificación de histonas, accesibilidad de cromatina y ARN no codificante que regulan la homeostasis muscular.
El medio ambiente incluye nutrición, ejercicio y estado metabólico, que conforman en gran parte el “reloj epigenético”
Más de un tercio de los cánceres son prevenibles
(Conroy G. Nature 2026; doi.org/10.1038/d41586-026-00333-1)
Cerca del 40% de los cánceres son potencialmente prevenibles de acuerdo a análisis de los diversos tipos de cánceres en casi 200 países. En 2022, 7 millones de cánceres estuvieron asociados a factores de riesgo modificables. Lo anterior, en base a fenómenos reconocidos como factores de riesgo, particularmente el fumar, las infecciones y el consumo de bebidas alcohólicas.
El 44% de las muertes por cáncer a nivel Mundial, se atribuyeron a causas evitables o controlables.
El fumar contribuye en 15% de los casos prevenibles, las infecciones en 10% y la ingesta de bebidas alcohólicas 3%; cerca de la mitad de los cánceres pulmonares, gástricos y del cuello uterino son prevenibles.
