Más de 150 millones de mujeres usan anticonceptivos a nivel Mundial. Algunas de ellas tienen susceptibilidad para trombosis (trombofilia) lo que incrementa substancialmente con el empleo de anticoncepcionales.
El exceso de estrógenos aumenta el riesgo de tromboembolismo y aproximadamente 22,000 eventos se relacionan con el empleo de anticonceptivos. La heredabilidad contribuye al 50%.
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Los autores realizaron estudio prospectivo con 244,420 participantes con la base de datos del Reino Unido, seguidos desde el nacimiento.
El riesgo de tromboembolismo se observó en los primeros dos años del empleo de tales drogas (más de 300%), particularmente en las mujeres con factores genéticos adicionales (portadores de factor V de Leyden y de la variante de protrombina).
La forma de morir de las células en la enfermedad de Alzheimer.
(Gallagher J. BBC news 2023; sept; Jorfi et al. Genome Med 2023; 15(1):6. doi: 10.1186/s13073-023-01155-w; Golzari-Sorkheh et al. J Alzheimer’s Dis 2023; 91: 1-23. DOI: 10.3233/JAD-220800)
La necroptosis es la muerte cellular que simula suicidio, que explica la pérdida de las neuronas asociadas a la enfermedad de Alzheimer, lo que explica la pérdida de la memoria, con el depósito de las proteínas características: amiloides y tau.
Tales proteínas conducen a proceso inflamatorio cerebral, lo que se relaciona a cambios químicos intracelulares. Los ovillos de las proteínas tau dispara la muerte celular por necroptosis, que bloquea la molécula MEG3.
Característicamente hay depósito de las placas de amiloide y oligomeros neurotóxicos que resultan en ovillos neurofibrilares con proteína asociada a microtúbulos hiperfosforilados (p-Tau),
neuroinflamación y pérdida de las sinapsis (conexiones neuronales), todo lo que se asocia a demencia.
La edad es el factor más importante para la enfermedad de Alzheimer, seguido de la historia familiar y la genética (APP, PSEN1 y PSEN2) que incluye al alelo de la apoliproteína E4 (APOE ε4), factor de riesgo para la variante esporádica.
Estudios del genoma identifican al CD33 y otros (TREM2, INPP5D, CLU, CR1, SPI1, ABCA7, EPHA1, y el grupo MS4A) que tienen relación con el sistema inmune.
Esto, incluye la disminución de la depuración de la proteína Tau por receptores de eritrocitos, desregulación de la cascada de complemento y participación de células inmunes como T y B, así como sus productos (citocinas como TNF, IL1, 6, 17, 12, 23, etc.).
La COVID causa confusión, cefalea, ageusia (pérdida del gusto), encefalitis y problemas desmielinizantes, además de que activa de manera aberrante el sistema inmune, condiciona neurotoxicidad, riesgo de daño cerebral crónico, con ruptura de la barrera hemato-encefálica, hemorragia y atrofia cerebrales.
Estudio reciente de cohorte longitudinal identificó que el 64% de los pacientes con COVID tienen déficit neurológicos que incluyen problemas de memoria y razonablemente pudieran asociarse a incremento de riesgo de los procesos inflamatorios antes mencionados y al depósito de proteínas amiloides características de la enfermedad de Alzheimer y demencia.
