- Científicos de Japón investigaron los procesos químicos involucrados en la presión arterial alta y las alteraciones cognitiva causadas por la ingesta excesiva de sal
La ingesta elevada de sal puede causar hipertensión y deterioro cognitivo. Este es un conocimiento probado por la ciencia desde hace tiempo: los sistemas de receptores de angiotensina II y de prostaglandina E2 están implicados en la presión alta y la neurotoxicidad. En cambio, aún no se conoce bien cómo estas sustancias actúan cuando se consume mucha sal y cómo afectan los estados emocionales y al aprendizaje.
Una nueva investigación sugiere que, además de todo lo ya conocido, la sal también es nociva para la memoria y puede causar demencia. Dado que todavía no existe una cura para la mayoría de las patologías de deterioro cognitivo, solo es posible intentar prevenirlas. Una de las formas ahora parece ser comer menos sal. En un estudio de científicos japoneses que acaba de publicarse en el British Journal of Pharmacology, el deterioro cognitivo se vinculó muy cercanamente con el consumo excesivo de sal.
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El equipo de investigadores japoneses analizó el papel de la angiotensina II, una hormona importante para la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos, y su receptor AT1. También ahondaron en comprender el papel de la molécula de proteína prostaglandina E2 y su receptor EP1, que también se sabe que están involucrados en la presión arterial alta y la neurotoxicidad.
Pero la pregunta en este punto era hasta qué punto estos mecanismos están involucrados en la presión arterial alta y el deterioro cognitivo causado por la ingesta excesiva de sal. Los científicos han encontrado una respuesta a eso. Descubrieron que el incremento en la presión arterial inducido por el consumo de sal, mediado por la interacción de Ang II-AT1 y PGE2-EP1, sí causa problemas emocionales y cognitivos.
El investigador Hisayoshi Kubota de la Universidad de Salud de Fujita afirmó que: “El consumo excesivo de sal se considera un factor de riesgo para la presión arterial alta, el deterioro cognitivo y la demencia. Pero los estudios que se han centrado en la interacción entre los sistemas nerviosos periférico y central no han analizado suficientemente este vínculo”.
Según los datos publicados, la adición de un exceso de fosfatos a la proteína tau es la principal responsable de estas consecuencias emocionales y cognitivas. Este hecho resulta particularmente de interés científico porque tau es una proteína clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
En su proceso de investigación los científico administraron a ratones de laboratorio una solución al 2% de sal disuelta en agua potable durante doce semanas y controlaron su presión arterial. “Los efectos de la ingesta de este compuesto de modo sistemático en las funciones emocionales y cognitivas y la fosforilación (proceso mediante el cual se agrega un grupo de fosfato a una molécula) de tau también se han estudiado en dos áreas clave del cerebro del ratón: la corteza prefrontal y el hipocampo”, explicó el investigador Akihiro Mouri.
Luego observaron el papel de Ang II-AT1 y PGE2-EP1 en la hipertensión inducida por la sal y el deterioro neuronal y emocional. Los resultados fueron muy reveladores: los cerebros de los ratones de laboratorio habían sufrido varios cambios bioquímicos.
A nivel molecular, además de la adición de fosfatos a tau, los investigadores también observaron una disminución en los grupos fosfato vinculados a una enzima clave llamada CaMKII, una proteína involucrada en la señalización cerebral. También hubo cambios en el nivel de PSD95, una proteína que juega un papel vital en la organización y función de las sinapsis cerebrales.
Todos estos cambios podrían revertirse mediante la administración de un medicamento antihipertensivo. Estos hallazgos podrían implicar que los sistemas de angiotensina II-AT1 y prostaglandina E2-EP1 sean potencialmente nuevos objetivos en el tratamiento de la demencia inducida por la presión arterial alta
