Científicos de la Universidad de Columbia en Nueva York señalaron que la infección provoca cambios en los niveles de calcio, además de desencadenar inflamación y estrés oxidativo.
Las infecciones por COVID-19 pueden causar problemas cardíacos potencialmente mortales. Para evaluar y comprender cuál es el mecanismo que impulsa los eventos cardiovasculares post COVID, una nueva investigación de la Universidad de Columbia, Nueva York, estudió el tejido cardíaco de personas que murieron por coronavirus.
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Los investigadores hallaron que la infección provocó cambios en la forma en que las células regulan los niveles de calcio, un mineral fundamental para las contracciones y el bombeo de sangre del corazón.
Los hallazgos de este estudio fueron presentados este lunes en la 67° reunión anual de la Sociedad Biofísica de EEUU en San Diego. El trabajo aún no fue revisado por pares ni publicado en una revista especializada.
Los investigadores señalaron que estudios previos ya habían indicado que las personas con COVID-19 tienen un 55% más de probabilidades de sufrir un evento cardiovascular adverso importante, como ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y muerte, que las personas que no tuvieron la enfermedad por COVID-19.
También es más probable que tengan otros problemas cardíacos, como arritmias (ritmos cardíacos anormales) o miocarditis (inflamación del músculo cardíaco).
Andrew Marks, cardiólogo y profesor de Biofísica en la Universidad de Columbia, Steven Reiken, científico investigador en el laboratorio de Marks, y sus colegas, han estudiado algunos de los cambios que ocurren en el corazón que podrían provocar estos problemas.
El sistema inmune de una persona genera una respuesta ante la infección por coronavirus en un esfuerzo por defenderse del ataque del patógeno.
Una de esas respuestas inmunes frente al COVID-19 es la inflamación que, según esta nueva investigación, interrumpe la forma en la que el calcio se almacena en el corazón.
El equipo observó el tejido cardíaco de pacientes que habían tenido COVID-19 y identificaron aumentos en el estrés oxidativo (producción dañina de moléculas inestables) y señales de inflamación, así como cambios en los niveles de calcio.
También detectaron cambios adversos en una proteína llamada RyR2, que es responsable de regular los niveles de iones de calcio en el corazón.
El músculo cardíaco, como todas las células musculares, necesita iones de calcio para contraerse. El sistema del corazón para manejar los iones de calcio es esencial para las contracciones coordinadas de las aurículas y los ventrículos que bombean la sangre por todo el cuerpo. Cuando el calcio en el corazón se desregula, puede causar arritmias o insuficiencia cardíaca.
Para estudiar más a fondo los cambios en el corazón, utilizaron un modelo de ratón infectado con COVID-19. Observaron cambios en el tejido del corazón, incluida la infiltración de células inmunitarias, la deposición de colágeno (indicativo de lesión), la muerte de las células del corazón y los coágulos de sangre.
También midieron los cambios en el proteoma del corazón, las proteínas que expresan las células del corazón, y encontraron patrones consistentes con los cambios observados en los corazones humanos infectados con COVID-19, así como marcadores de miocardiopatía, que hace que al corazón le cueste bombear sangre al cuerpo y puede provocar insuficiencia cardíaca.
