La prevalencia de obesidad se ha incrementado desde varias décadas pasadas hasta alcanzar en la actualidad proporciones epidémicas. Se define como aumento de masa grasa, con índice de masa corporal (BMI) de ?30 kg/m2 y se divide en subclases 1 BMI=30.0–34.9, 2: BMI=35.0–39.9, 3: BMI ?40.0.
El 39.8% de la población de los EEUUA tiene obesidad y 7.7% clase 3 u obesidad grave. Resulta por demás relevante que la etnia hispana tiene 47% de obesidad comparativamente con 12.7% de la población asiática, todos ellos que viven en los EEUA.La obesidad se correlaciona estrechamente con enfermedades cardiovasculares, diabetes y en general con síndrome metabólico; además, se asocia a hipertensión arterial, arritmias cardíacas graves como fibrilación, hipertensión pulmonar, cáncer y desde luego a menor supervivencia.
El cúmulo de grasa visceral, aumenta el riesgo cardiometabólico, lo que favorece la producción de citocinas pro-inflamatorias y adipocinas, las que tienen propiedades ateroscleróticas; las interleucinas 1 y 18 adicionalmente suelen deprimir la función cardíaca; lo anterior, no ocurre necesariamente con la acumulación de grasa subcutánea. En este último sentido, aquellas personas con aumento de grasa con niveles bajos de proteína C reactiva, tienen menor riesgo cardiovascular que su contraparte que se asocia a niveles elevados de esta reactante de fase aguda.
El ejercicio puede mejor la función cardiovascular independientemente del peso corporal, aunque resulta por demás conveniente las medidas de dieta adecuada para disminuir el peso y la grasa corporal, con lo que los alcances en salud resultan mejores.
Senescencia es un estado de secuestro permanente del ciclo celular que condiciona acortamiento de la parte terminal de cromosomas, denominado telómero. Lo anterior incluye factores condicionantes como la activación de oncogenes (los que son proclives a tumores), inhibición de genes supresores de cáncer, cúmulo de ADN (ácido nucleico) dañado, presencia de substancias oxígeno reactivas, estresantes que inducen cambios metabólicos y epigenéticos, sin o con bases genéticas; mucho de lo anterior sin la contraparte reguladora y reparadora.
Las células senescentes y el marco de senescencia, ocurre aún en personas jóvenes (senescencia prematura), lo que conlleva a la muerte celular programada (apoptosis). Vías moleculares intervienen en la sobre-expresión de modificaciones de enzimas que incluyen a la inhibición de cinasas dependientes de ciclinas (CDK) lo que protagoniza aumento de riesgo de cánceres; otras enzimas y productos celulares (citocinas: interleucina 6, factor de necrosis celular, factor de crecimiento y transformante ?) co-participan en enfermedades crónico-degenerativas como la diabetes (por ejemplo a través de la proteína p16, partícipe del daño en células ? de los islotes de células de Langerhans del páncreas, productoras de insulina), algunos padecimientos neurológicos, reumatológicos (osteoartritis) y diversos autoinmunes (artritis reumatoide, esclerodermia, enfermedad pulmonar intersticial y lupus eritematoso generalizado, por mencionar algunos).
